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スタチンの糖尿病発症リスク、機序に薬剤差あり？

「インスリン感受性」と「β細胞機能」を9年間評価

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〔編集部から〕本連載は、主要医学ジャーナルに目を通すことを毎朝の日課としている医学レポーターが、SNS上での反響も踏まえ、毎週特に目を引いた論文5本をピックアップ。うち1本にフォーカスします。1月13日～19日の1週間に公開された論文からフォーカスしたのは「スタチンの糖尿病発症リスクの機序」（J Clin Endocrinol Metab 2025年1月17日オンライン版）。その他のピックアップ論文は、末尾をご覧ください。

血糖増悪リスクがあってもCV保護効果は否定されない

　心血管（CV）保護薬として確固たる地位を築いたスタチンだが、副作用として糖尿病発症リスクの上昇が知られている。

　ただし、プラセボと比べた糖尿病発症率の上昇幅は年率0.12%のみだ〔ランダム化比較試験（RCT）参加12万3,940例の解析（Lancet Diabetes Endocrinol 2024; 12: 306-319）〕。スタチン服用に伴う新規発症糖尿病がCVイベントを増加させると仮定しても、スタチンそのものによるCVイベント減少幅はそれを大きく上回ると試算されている（Lancet 2016; 388: 2532-2561）。

　また、スタチンによるCVイベント抑制作用は糖尿病合併の有無に影響を受けない〔RCTのメタ解析（前出Lancet論文）〕。

　日本動脈硬化学会などによる「スタチン不耐に関する診療指針2018」にも、「糖尿病を新規発症したり、耐糖能が悪化した場合でもスタチンによる心血管イベント抑制効果が上回るため、投与を中止することは勧められない」と明記されている。

　つまり、スタチンには血糖増悪リスクがあるものの、その「CV保護作用を否定されない」ということだろう。
　
　そうなると、残る疑問はスタチン服用に伴う糖尿病発症リスク上昇の「機序」となろう。

　この点を10年弱という長期間で検討した成績がJ Clin Endocrinol Metab（2025年1月17日オンライン版）に掲載された。著者はカナダ・University of TorontoのKira Zhi Hua Lai氏らである。