IL-17の骨への作用は病態によって異なる
近年、インターロイキン(IL)-17を産生するヘルパーT(Th)17細胞は自己免疫疾患の病態形成に関与することが明らかにされ、有望な治療ターゲットとして注目を集めている。東京大学大学院骨免疫学寄付講座特任准教授の岡本一男氏は、第34回日本骨代謝学会学術集会(会長=近畿大学奈良病院整形外科・リウマチ科教授・宗圓聰氏)で講演を行い、Th17細胞は関節リウマチ(RA)の炎症と骨破壊の両方を引き起こす中心的役割を担うことや、多発性硬化症の炎症発生に関わっていることを、自身らの研究結果を示しながら概説した。また、RAでは骨吸収を誘導するIL-17が、骨折治癒の過程においては逆に骨形成を促進することが、最近の検討から分かったと報告した。
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