トリプルネガティブ乳がん（TNBC）は治療標的が存在しない難治がんであり、予後不良である。順天堂大学大学院免疫病・がん先端治療学の伊藤匠氏らは、マウスモデルにより上皮成長因子受容体チロシンキナーゼ阻害薬（EGFR-TKI）ゲフィチニブとインターロイキン（IL）-26標的治療の併用が有用である可能性を明らかにし、Cell Death Dis（2021; 12: 520）で報告した（関連記事「潰瘍性大腸炎の病態メカニズムに『新説』」）。 TNBCはEGFRの発現が認められるため、EGFRが治療標的となる可能性が示唆されてきたが、EGFRを標的とした治療の効果は乏しかった。一方、IL-26はさまざまな炎症性疾患やがんで過剰発現するとされる。同氏らはヒトのIL-26を産生する遺伝子改変マウスを用いてTNBCモデルを作製。ゲフィチニブ投与による腫瘍細胞の小胞体ストレスがIL-26産生を導きゲフィチニブ耐性を獲得すること（図）、抗IL-26抗体の併用により治療抵抗性は減弱することを明らかにした。 図. IL-26によるゲフィチニブ耐性獲得のメカニズム （順天堂大学プレスリリースより引用）