PTEN欠損mCRPC、AKT阻害薬上乗せでPFS延長
第Ⅲ相試験IPATential150
がん抑制遺伝子PTENの欠損は、腫瘍の発現・進行に重要な役割を担うPI3K／AKT経路を活性化し、前立腺がん治療におけるアンドロゲン受容体（AR）標的治療の効果減弱につながる。米・ダナファーバーがん研究所のChristopher Sweeney氏らは、PTENを欠損する転移性去勢抵抗性前立腺がん（mCRPC）を対象に、アンドロゲン合成阻害薬アビラテロンへのAKT阻害薬ipatasertibの上乗せ効果を検討。画像診断に基づく無増悪生存（rPFS）を有意に延長したことをLancet（2021;398: 131-142）で報告した。
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