がん抑制遺伝子、"働き過ぎ"は逆効果
肝臓における新たな発がんメカニズムの解明
がん抑制遺伝子p53はDNAの修復、細胞増殖の停止などを介して細胞のがん化を抑制しており、その機能が喪失するとがんが発生しやすくなる。一方、肝細胞がんリスクが高い慢性肝疾患患者の肝臓ではp53の活性化が報告されているが、発がんとの関連は明らかでない。大阪大学大学院消化器内科学の牧野祐紀氏らの研究グループは、マウスおよび慢性肝疾患患者の肝組織を用いた検討から、肝臓でのp53の過剰な活性化が炎症を惹起し、肝細胞がんの発生が促進されることが分かったとCancer Res（2022年6月13日オンライン版）に発表した。
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